重性憂鬱症上

重性憂鬱症上

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重性憂鬱症,也被稱為臨床憂鬱症、重性憂鬱障礙、單相憂鬱,是一種精神疾病。這種精神疾病的典型表現是:

                        患者陷於憂鬱的情感狀態,自尊心降低,對以往喜愛的活動失去興趣。

 

「憂鬱症」這個詞通常是指重性憂鬱障礙,但有時也被用來稱呼其他憂鬱性障礙,在研究和診治中常使用「重性憂鬱障礙」這個相對較精確的詞彙。

 

重性憂鬱障礙是一種對患者的家庭、工作、學習、日常飲食與睡眠等身體功能產生負面影響的失能狀況。在美國,大約3.4%的患者自殺。在所有自殺者中,有60%的人患有重性憂鬱障礙或者其他心理障礙。

 

重性憂鬱障礙的診斷基於以下幾個方面:

 

1. 患者對徵狀的主觀敘述親友對患者行為的描述對患者的精神狀態檢測

 

2. 沒有實驗室測試可以用來直接診斷重性憂鬱障礙,但是醫生通常要求患者做一些身體檢查以排除會引起相似徵狀的其他疾病

3. 重性憂鬱障礙最常在30至40歲發作,在50至60歲之間達到另一發病高峰。

 

4. 據報導,女性重性憂鬱障礙的發病率約為男性的兩倍,但男性患者自殺率更高。

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多數重性憂鬱障礙患者在社區中接受抗憂鬱藥治療,一些患者還接受心理治療或諮詢。

 

對於自我忽視或者有嚴重自殘或傷害他人傾向的患者,可能需要入院治療。

有極少部分患者必須在短效全身麻醉下接受電痙攣療法。

 

重性憂鬱障礙的病程可長可短,可以只發作一次並持續幾個月,也可能反覆發作並持續一生。患者的預期壽命較健康人短,部分原因是患者對生理疾病的易感性增大。患者或曾經患有重性憂鬱障礙的人可能會遭受社會的歧視。

 

幾個世紀以來,人們對憂鬱症的本質與病因的理解一直在不斷加深,遺憾的是,人們對憂鬱症的許多方面依然缺乏充分的理解。對於憂鬱症的本質與病因,有心理學、社會心理學、遺傳學、進化論、生物學的觀點。心理治療主要基於人格、人際關係和學習的相關理論。大多數生物學理論則關注單胺類神經遞質——5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺這類大腦中原有的、用來協助神經元間信息傳導的物質,這類物質與憂鬱症有關,大多數抗憂鬱藥物至少會增加一種神經遞質的活動水準。

 

徵狀和體征

 

重性憂鬱障礙是一種對患者家庭、人際關係、工作、學習、日常飲食與睡眠,以及其他身體功能產生負面影響的嚴重疾病。它對人體功能與生活質量的影響可以與糖尿病等慢性生理疾病相提並論。

 

重性憂鬱發作的最典型的徵狀包括:患者長期處於極其憂鬱的情感狀態中,對以前感到有趣的活動失去興趣,認為自己的人生無價值、極度的罪惡感、懊悔感、無助感、絕望感和自暴自棄。有時患者會感到難以集中注意力和記憶力減退(尤其是憂鬱型和精神病性憂鬱症)。患者還表現出迴避社交場合和社交活動、性衝動減退、有自殺念頭或反覆想到死亡等徵狀。失眠也是一種常見徵狀,早醒最為常見,有時也會有嗜睡的情況,但這種情況相對少見。沒有食慾,體重降低也是常見徵狀,但是偶爾也有食慾增加、體重增加的情況。患者還可能會感到一些生理方面的徵狀,尤其是發展中國家的患者可能會有疲勞、頭痛和腸胃問題發生。患者的親友還可能會注意到患者躁動不安或無精打采。

 

老年新發病的患者可能會伴有認知方面的問題,比如健忘或者明顯的移動緩慢。憂鬱症經常與老年患者中常見的生理疾病同時存在,比如中風,其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病。

 

在嚴重的病例中,患者從自覺思覺失調轉而到失控妄想,比如認為自己的一個小小行為對不起別人,乃至對不起全世界。或加入擬真(通常令人不快的)幻覺,比如認為自己的腸子不活動,乃至腹內空無一物。

 

兒童患者則一般表現出急躁易怒(易激惹)而不是憂鬱心境。不同年齡和不同情況的兒童患者會表現出不同徵狀,最常見的是對學校失去興趣和學習成績下降、過分依賴、充滿不安全感。由於這些徵狀常常被認為是普通的情緒低落,所以可能造成延誤診斷甚至漏診。憂鬱症可能與注意力不足過動症同時發生,這使得兩種疾病的診斷和治療都變得更複雜。

 

病因

 

根據生物-心理-社會模式,生物學因素、心理學因素、社會因素都不同程度地影響到憂鬱症的發病和病情的發展。另一種理論——素質-應激模式則認為憂鬱症是患者的既有易感性(素質)被生活中的應激事件激活。患者的這種易感性可以是由於遺傳所造成的,從而涉及到先天與後天的相互作用,或者是一種圖式,患者在兒時通過學習所得到的特定認知模式。以上這兩種互動模式都得到了實驗的支持。例如,紐西蘭的研究人員採用預測法研究憂鬱症。實驗中研究人員長時間跟蹤一群原本健康的人,並記錄與憂鬱症有關的情況。最終研究人員得出結論,人體內5-羥色胺轉運體(5-HTT)基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到憂鬱。他們特別指出:憂鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。

 

一項瑞典的研究估計了憂鬱症的遺傳幾率,對女性來說大約為40%,對男性約為30%。演化心理學家認為使人們患憂鬱症的基因早已存在於自然選擇的歷史中。如果患者長期服用精神類藥物,例如長期使用鎮靜劑和安眠藥,也會產生類似於重性憂鬱障礙的徵狀。這些徵狀是由藥物的副作用或者藥物的戒斷反應引起的,被稱為與物質有關的心境障礙而不屬於重性憂鬱障礙。

 

生物學因素

 

單胺假說

 

研究人員發現,大多數已知的抗憂鬱藥會增加一種或多種單胺類神經遞質在腦內的水準。單胺類神經遞質包括:血清素、正腎上腺素和多巴胺。抗憂鬱藥會提高這些物質在大腦神經元之間(突觸)的水準。也有一些藥物直接影響神經元之間的感受器,從而起到相同的作用。

 

研究人員認為,在單胺類神經遞質中,血清素被用來調節其他神經遞質系統,血清素活性降低會導致這些系統處於失調狀態,因此當血清素水準降低時,會造成正腎上腺素水準降低,而正腎上腺素水準降低會使人產生憂鬱的感覺(「允許性假說」)。已經觀察到一些已知的抗憂鬱藥會直接提高去正腎上腺素水準,其他一些抗憂鬱藥物會提高多巴胺的水準。根據以上觀察結果,研究人員提出了單胺假說(Monoamine Hypothesis),按當時剛提出的說法就是:「一種神經遞質的減少對應著一些憂鬱症的徵狀,即甲腎上腺素可能與人的警覺和能量有關,同時也與焦慮、注意力和對生活的興趣有關;(缺乏)血清素則對應焦慮、強迫觀念和行為;多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞機制,同時也與患者對生活的興趣有關。」這種假說的支持者提出:患者應當針對最突出的徵狀選擇有特殊機理的抗憂鬱藥,即焦慮與暴躁的病人應該選擇選擇性血清素再吸收抑制劑(SSRIs)或者正腎上腺素再吸收抑制劑(NRIs),感到能量喪失和生活無趣的病人應選擇能提高多巴胺和正腎上腺素水準的藥物。

 

一個神經元的軸突和另一個神經元的樹突之間的突觸示意圖。突觸是神經元之間一種特殊的間隙。動作電位到達軸突的終端觸發化學信息包——神經遞質的釋放。這些神經遞質擴散穿過突觸的間隙到達臨近樹突的受體,引發突觸後電位。電位一旦釋放神經遞質會被迅速代謝或者被泵回收。抗憂鬱藥會影響這些過程以改善憂鬱症狀。

在過去的20年里,單胺假說的局限性越來越突出。它無法對以下觀察到的各種現象提供充分的解釋:人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗憂鬱作用,但是前一種藥物屬於單胺類神經遞質回收增強劑(會降低單胺類神經遞質的水準),而後者對單胺類神經遞質系統無影響。一些藥物會減少單胺類神經遞質,但是這類藥物並沒有在健康人身上造成憂鬱症,也沒有惡化憂鬱症患者的病情。這些觀察結果使得單胺假說在精神病學領域內受到質疑。儘管如此,抗憂鬱藥確實需要完整的單胺類神經遞質系統來取得臨床效果。

 

其他理論

 

核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。儘管結論有矛盾之處,元分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小,腦部高信號異常增加。這些高信號與晚年發病有關,這一觀察結論促進了血管性憂鬱的相關理論的發展。

 

重性憂鬱障礙可能與海馬體(大腦中的情緒與記憶中心)的神經發生有關。有些患者身的海馬體神經元減少,這有可能造成了記憶力受損和心境憂鬱。抗憂鬱藥物會通過提高5-羥色胺在腦內的水準,可能由此刺激了神經發生,導致海馬體的質量增加並最終可能使患者恢復正常的心境與記憶力。憂鬱症與大腦內的前扣帶皮層中調整情緒的區域也有類似關係。腦源性神經營養因子是負責神經發生的神經營養因子之一。與健康人相比,憂鬱症患者血漿中的腦源性神經營養因子急劇減少(減少逾3倍),抗憂鬱藥能提高這種營養因子的血濃度,從而有助患者康復。儘管這種現象也在許多其他精神障礙中被發現,但是有證據表明腦源性神經營養因子與憂鬱症的發作和抗憂鬱藥的機理有關。

 

重性憂鬱障礙可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸有關。患者HPA軸的活動與神經-內分泌系統對應激的反應類似。研究顯示患者的皮質醇水準上升、腦垂體和腎上腺增大,提示內分泌系統的紊亂能在包括重性憂鬱障礙在內的一些精神障礙中扮演了一定的角色。下丘腦對促腎上腺皮質釋放激素的過多釋放被認為導致了這種現象,並且與認知和覺醒有關的徵狀有聯繫。

 

 

憂鬱症可能和大腦中控制睡眠覺醒周期的機制有關。

 

重性憂鬱障礙可能與不正常的晝夜節律(生物鐘)有關。例如,患者更快達到快速動眼期(夢發生在快速動眼期)並且更強烈。快速動眼期必須在腦幹中的5-羥色胺水準降低時才能達到,並受到能提高腦幹中5-羥色胺水準的化合物(例如抗憂鬱藥)的影響。總體上,5-羥色胺系統在睡眠時最不活躍,在清醒時最活躍。睡眠剝奪導致的長時間清醒會激活5-羥色胺能神經元,造成與選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑之類的抗憂鬱藥相似的療效。在一晚上的睡眠剝奪之後患者可能感到情緒明顯變得輕鬆。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能依靠增加中樞神經5-羥色胺能傳導來取得療效,這個系統也與睡眠覺醒周期有關。

 

關於光照療法對季節性情緒失調的療效的研究提示光照剝奪與5-羥色胺能系統活動降低和睡眠周期異常(特別是失眠)有關。光照使得5-羥色胺系統,這一在憂鬱症中可能扮演著重要角色的系統的作用增強。睡眠剝奪與光照療法以及抗憂鬱藥都針對相同的腦源性神經營養因子和腦部區域。現在這些療法已被用在臨床治療當中。光照療法、睡眠剝奪和睡眠時間移置(睡眠周期提前療法)被聯合應用來快速打破住院患者的深度憂鬱。

 

憂鬱發作的風險在青春期之後和懷孕期間增加,而在更年期之後降低提示高雌激素水準可能與憂鬱症有關。相反地,經期前和產後的低雌激素水準也與憂鬱發作的風險增加有關。儘管一些規模較小的試驗顯示雌激素的運用有希望預防或治療憂鬱症,但是這種療法的運用尚在研究之中,其療效的證據依然不充足。雌激素替代療法對改善更年期的心境有效,但是否僅僅是更年期徵狀有所改善還有待觀察。

 

其他研究發現一些與細胞功能有關的物質:細胞因子和必要的營養素可能與憂鬱症有關。重性憂鬱障礙患者的徵狀和病態行為(當免疫系統在抗擊感染時的身體反應)很相似。這增大了憂鬱症是一種異常病態行為的可能性,這種行為由細胞因子非正常循環所造成。缺乏一些特定的營養,特別是鈷胺素和葉酸也與憂鬱症有關。其他營養素,例如銅和鎂以及維生素A也與憂鬱症有一定的關係。

 

心理學因素

 

人格與人格發展的許多方面構成了憂鬱的發作與持續。憂鬱發作與負面事件之間有直接聯繫,受個人的性格所影響、應對負面事件的方式可能與他們的憂鬱發作有關。低自尊心、自暴自棄或者歪曲的認識可能與憂鬱症有關。憂鬱症在篤信宗教的人身上更不容易發生並且更容易消除。哪些心理因素造成了憂鬱症或者對憂鬱症造成影響現在還不是完全清楚,但是糾正思維模式後患者的心境與自尊心都會改善。

 

美國心理學家艾倫·貝克於20世紀60年代初發展了現在被稱為憂鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了憂鬱症:一、認知三合一模式——關於自己,關於周圍世界,關於自己的未來的消極認知;二、反覆的消極認知模式或圖式;三、歪曲的信息處理[46]。根據這一理論,他發展了系統化的治療方法——認知行為療法。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼(Martin Seligman),人類的憂鬱症狀與實驗室動物的習得性失助類似。

 

患者經常因為消極的事件而責怪自己;與之對應的是,1993年一項針對因憂鬱症住院的青少年的研究顯示即使事情有積極的結果他們也並不感到滿意,這顯示出典型的憂鬱素質或悲觀主義。根據加拿大心理-社會心理學家阿爾伯特·班杜拉(Albert Bandura)的社會學習理論:基於失敗的經歷、對失敗的社會模型的觀察、缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態(包括緊張和壓力),憂鬱症患者對自己產生消極的認識。這造成了消極的自我概念和自我效能感的缺失,即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標。

 

一項女性憂鬱症的調查顯示,心理易感因素——例如早年喪失母親、缺乏值得信任的關係、負責照看更年幼的孩子以及失業可以和生活緊張性刺激互相影響增加患憂鬱症的風險[53]。對於老年人,易感因素往往是健康問題、與子女或配偶轉換角色(由照顧者變為被照顧者)、重要夥伴的逝世、因朋友的健康問題所造成的社會關係改變等[54]。

 

精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關於憂鬱症本質的理論。根據奧地利精神病專家西格蒙德·弗洛伊德的經典精神分析理論,憂鬱症,或精神憂鬱症,可能與人際關係喪失和早年經歷有關。存在主義心理學家則把憂鬱症與現時存在意義[58]和未來願景的缺失相聯繫。存在主義心理學的奠基人——美國心理學家亞伯拉罕·馬斯洛則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時,憂鬱症可能發作。

 

社會因素

 

貧窮和與社會孤立通常會提高患精神問題的風險。兒時遭受虐待(身體、情感、性或者被忽視)會提高今後患憂鬱障礙的風險;家庭功能受損,例如父母(尤其是母親)患憂鬱症、嚴重的夫妻衝突或離婚、失去雙親或者其他使家庭功能受損的情況都是患病的風險因素。在成年以後,生活應激事件與重性憂鬱發作有很強的聯繫。尤其第一次發作比複發更容易由生活應激事件引發。

 

是缺乏社會支持造成了應激事件增加進而引發憂鬱症,或者是社會支持的缺乏直接引發憂鬱症,生活應激事件與社會支持之間的關係尚有爭議。犯罪或違禁藥物造成的不和諧的鄰里關係是發病的危險因素,而融洽宜人的鄰里關係則是防止憂鬱症的保護因素。儘管各種各樣的因素交錯混雜,但是惡劣的工作條件,特別是費力且只有很少的自主決定權的工作,可能與憂鬱症有關。

 

進化論觀點

 

從進化論的觀點來看,有些重性憂鬱障礙的產生可能是為了促進個體的繁殖的能力。憂鬱症的進化論觀點和演化心理學認為基於憂鬱症的高遺傳性和高流行性,憂鬱症的某些部分可能有一定的環境適應性,例如與依附和社會階級有關的部分。由此,該理論認為憂鬱症的基因可能已經被整合進人類基因庫。患者的行為可以被解釋為對人際關係和資源管理的適應,儘管結果往往是與當今環境不適應。

 

從諮詢心理學的角度看,治療師可以不把憂鬱症看成是生物化學方面的疾病或障礙,而是把它看作是「一套由一個種群進化的、幾乎總是由一種觀念激活的、造成個體總是過度消極和能力嚴重降低的情感程序,有時它與罪惡感、羞愧感和孤立感相關」。這套程序可能顯示了在人類過去的狩獵時期,因為狩獵能力衰退而被邊緣化的老齡獵手,可能以被疏遠的成員的身份繼續在當今社會存在,這種被邊緣化而產生的無用感可能提示患者需要來自朋友和家人的支持。另外,考慮到軀體疼痛被進化來阻止造成進一步傷害的行為,一種相似的行為——「心理疼痛」可能被進化來阻止患者對惡劣環境的草率和不適應的反應。

 

物質濫用

 

例如酒精和苯二氮䓬類藥物,某類鎮靜劑增加了患一種與重性憂鬱障礙表現類似的綜合征的機率,所以對於表現出直接與物質有關的生理反應的病人,精神疾病診斷與統計手冊排除了重性憂鬱障礙的診斷。這類藥物的神經化學效果例如減少5-羥色胺和去甲腎上腺素水準,可能導致了患這種綜合征的機率增加。酗酒或者過度飲酒明顯增加了患這種綜合征的幾率。長期使用苯二氮䓬類藥物(一種用於治療失眠、焦慮和肌肉痙攣的常見藥物)也會增加患病風險。慢性的嚴重憂鬱症狀可能是長期使用苯二氮䓬類藥物的結果或者是長期的戒斷綜合征。

 

診斷

 

臨床評估

 

臨床評估可以由家庭醫生、精神科醫生或臨床心理學家作出。臨床評估需要記錄病人的當前狀況、病史和徵狀,還要記錄家庭病史以了解病人家庭成員是否有過心境障礙,並且討論病人是否有酒精或藥物濫用。臨床評估也包括了精神狀態評估(用來評估病人的情緒和思想,特別是病人是否絕望或悲觀主義,是否有自殘或自殺傾向,是否缺乏積極的想法或計劃)。在農村地區,專業的心理健康服務十分缺乏,診斷和控制病情主要依賴於基層醫生。這種現象在發展中國家更加嚴重[84]。單一評定量表的評分不能用來確診憂鬱症,但是它的確提供了關於一段時間內徵狀嚴重程度的指標,所以對於評分高於某一定點的人可以更多地考慮確診為憂鬱症。有幾種評定量表被用於這個目的。儘管有人提倡對憂鬱症進行廣泛篩查,但是有證據表明廣泛篩查並不能提高檢出率也不能改善治療效果或結果。

 

初級保健醫生和其他非精神科醫生往往對診斷憂鬱症力不從心。非精神科醫生漏診三分之二的病人,並且治療其他不需要治療的病人。

 

在開始診斷重性憂鬱障礙之前,醫生通常會對患者進行一次體檢和一些特定的檢查來排除其他造成相似徵狀的疾病。這些檢查包括血液檢測:檢查促甲狀腺激素和甲狀腺素來排除甲狀腺機能減退;檢查基本電解質和血鈣來排除代謝紊亂,做一次全血細胞計數包括紅細胞沉降率來排除系統性感染或慢性疾病,同時也要排除藥物或者其他物質濫用的因素,另外還需要檢查睾酮水準以診斷性腺功能低下症,這種疾病會引起男性憂鬱。

 

老年患者可能會主觀描述認知方面的問題,但是這也可能是失智症(例如阿茲海默病)發作的先兆。憂鬱是常見的失智症初期徵狀。認知測試和腦部成像可以把失智症從憂鬱症中鑒別開來。對於精神病性的,快速發病的或者有罕見徵狀的,需要CT掃描以排除大腦病變。沒有生物學測試直接確診重性憂鬱障礙。除非有醫學上的跡象,否則在以後的複發周期中不再進行詳細檢查。

 

DSM-IV-TR和ICD-10診斷標準

 

對重性憂鬱障礙最廣泛使用的診斷標準是美國的精神疾病診斷與統計手冊第四版修訂版(DSM-IV-TR)和世界衛生組織的國際疾病與相關健康問題統計分類(其中上述稱本文描述的疾病為複發性憂鬱障礙)。後者常用於歐洲國家,前者則常用於美國和許多其他非歐洲國家。兩者的作者共同合作以確保兩者的一致性。

 

重性憂鬱障礙在DSM-IV-TR中被歸為心境障礙類。對重性憂鬱障礙的診斷依賴於單次或複發的重性憂鬱發作。其他診斷指標則用來定性發作本身和病程。如果憂鬱發作的表現不符合重性憂鬱發作的標準則被診斷為非特異性憂鬱障礙。ICD-10不用「重性憂鬱障礙」這個詞,但是它列出了十分相似的診斷標準來診斷憂鬱發作(輕度,中度或重度);如果多次憂鬱發作且沒有躁狂發作則加上「複發性」這個詞。

 

重性憂鬱發作

 

一次重性憂鬱發作的表現為嚴重的心境憂鬱且持續兩周以上。發作可能是單次的也可能是複發性的。根據嚴重程度重性憂鬱發作被分為輕度(較少徵狀超過最低診斷標準)、中度、重度(對社會功能和工作能力造成嚴重影響)。有精神病症狀——通常被稱為精神病性憂鬱症——則被自動定為嚴重。如果患者有躁狂或輕躁發作則應為被診斷為雙相障礙。沒有躁狂發作的憂鬱症有時被稱為單相障礙,因為病人的始終在一種情緒狀態中。

 

如果消極情緒持續並且發展出重性憂鬱發作的典型徵狀,喪慟有時會轉變為憂鬱發作。儘管如此,DSM-IV-TR排除了由喪慟造成的案例。這一標準受到批評,因為它沒有把可能造成憂鬱的個人生活和社會環境的其他方面考慮在內。另外,研究也幾乎沒有找到證據支持DSM-IV-TR的排除標準,這一標準可能只是診斷上的一種基於憂鬱嚴重程度和持續時間的約定俗成:DSM-IV-TR排除了一系列相似的診斷包括心境惡劣障礙——一種慢性但是相對較輕的心境紊亂,複發性短暫憂鬱障礙——發病持續時間更短[106][107],輕度憂鬱障礙——只包括一些重性憂鬱的徵狀[108],有憂鬱心境的適應性障礙——由一種特定的事件或應激產生的心理反應。

 

亞型

 

為了對重性憂鬱障礙的病程、嚴重程度和特殊心理表現進行區分,DSM-IV-TR確認五種重性憂鬱障礙亞型:

 

憂鬱型憂鬱障礙:表現為患者對絕大多數或者所有活動失去興趣,對於愉快的刺激失去反應,憂鬱心境且比喪慟或失去親人更嚴重,在早上情況更差,早醒,精神運動性阻滯,體重迅速降低(注意與神經性厭食症區分)或者過度的罪惡感。

非典型憂鬱障礙:表現為特殊情緒反應(異相失樂症)和積極想法,明顯的體重增加或者胃口增加,睡眠過度或不睡覺(輕躁)感到四肢沉重(稱為鉛樣麻痹)和因為對人際關係的拒絕特別敏感所造成的明顯的社交損傷。

緊張性憂鬱障礙:是重性憂鬱障礙的一種少見但是嚴重的形式,包括運動功能紊亂和其他徵狀。病人經常保持緘默且僵直,或者不能活動或做無目的的甚至是怪誕的動作。緊張性憂鬱障礙也發生在精神分裂症患者身上或者在躁期也可能由神經阻滯劑惡性綜合征引起。

產後憂鬱症:ICD-10定義為與產後期有關的輕度心理和行為障礙且不能歸為其他類別)指女性在分娩後體驗到的強烈的、持續的、有時有功能損傷的憂鬱障礙。產後憂鬱症在新媽媽中的發生率為10-15%,且一般在分娩後三個月內發作,並可以持續三個月。

季節性情緒失調:一種憂鬱症的形式,它通常在秋季或冬季發作,在春季緩解。對這種病的診斷要求患者在至少兩年的時間裡,至少在寒冷季節發作兩次,且在其他時節從未發作。

 

鑒別診斷

 

要確認對病人重性憂鬱障礙的診斷最為恰當,必須排除其他可能的診斷,包括心境惡劣障礙、有憂鬱心境的適應性障礙或者雙相障礙。心境惡劣障礙是一種慢性的、相對較輕的心境紊亂,病人在至少兩年的時間段內幾乎每天都情緒低落。心境惡劣障礙的徵狀沒有重性憂鬱障礙嚴重,但是心境惡劣障礙病人更易受到疊加的重性憂鬱發作的困擾(有時被稱為雙重憂鬱症)。有憂鬱心境的適應性障礙是由一種特定的事件或應激產生的心理反應所引起的心境紊亂。適應性障礙的情緒和行為上的徵狀雖然明顯但是不符合重性憂鬱發作的標準。雙相障礙,之前被稱之為躁鬱症,這種病的特點是憂鬱期和躁狂期或輕躁期輪流交替。現在有關於憂鬱症是否應該被單獨歸為一類的爭論,因為被確診為重性憂鬱障礙的病患也經常會體驗到輕躁徵狀,提示各種心境障礙應當是一個連續體。